新生儿高胆红素血症是胆红素在体内积聚而引起的皮肤黏膜黄染 。
一、病因
1．新生儿黄疸是新生儿胆红素代谢的特点决定的 。 胆红素生成过多 ， 新生儿在胎儿时期处于氧分压较低的环境 ， 故红细胞生成较多 ， 出生后环境氧分压提高 。 红细胞数相对过多 ， 破坏较多 ， 且其寿命仅70～100d ， 故破坏快 。 每日生成的胆红素多 ， 约为成人的2倍 。
肝功能不成熟：新生儿肝细胞对胆红素摄取能力差 ， 并且肝内葡萄糖醛酸转换酶活力不足 ， 使间接胆红素（又称未结合胆红素）与葡萄糖醛酸结合成为直接胆红素（又称结合胆红素）从胆道排除能力差 ， 加之新生儿排泄胆红素的能力缺陷 ， 易致胆汁淤积 ， 因此新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1%～2% ， 极易发生黄疸 。
肠肝循环不完善：新生儿出生时正常的肠道菌群未建立 ， 不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原和粪胆原 ， 间接胆红素易被肠壁吸收而致重吸收增加 。
2．新生儿黄疸十分常见 ， 有生理性黄疸和病理性黄疸之分 。 其中大部分为生理性黄疸 ， 病理性黄疸主要原因有感染性和非感染性两大类 。
(1)非感染性
①新生儿溶血病：指母婴血型不合引起的新生儿同种免疫性溶血 ， 常引起严重的病理性黄疸 。 在已发现的人类26个血型系统中 ， 以ABO血型不合最常见 ， 约占70%;其次为Rh血型不合 ， 约占30% 。 由于母婴血型不合 ， 胎儿红细胞通过胎盘进入母体后 ， 刺激母体产生相应的IgG血型抗体 ， 当此抗体进入胎儿血液循环与其红细胞上相应抗原结合 ， 导致红细胞遭破坏引起胎儿血管外溶血 。 由于A、B血型物质广泛存在于自然界 ， 故50%的ABO血型不合可发生在第1胎；由于Rh抗原物质仅存在于人（或猴）的红细胞 ， 在母体无接受输血的情况下 ， 第1胎较少发生Rh血型不合 。 ABO溶血症多为轻症；Rh溶血症一般较重 。
②胆道闭锁：因宫内感染引起进行的胆管炎、胆管纤维化等 ， 导致胆汁排泄不畅 。
③母乳性黄疸：母乳喂养的新生儿 ， 由于母乳中含有黄体素会暂时抑制胆红素尿苷酸转移酶 ， 影响胆红素和尿苷酸的结合使其成为直接胆红素从胆道排除能力差 ， 造成约1%的母乳喂养可出现黄疸持续不退 。
④其他：遗传性疾病或药物性黄疽 。 遗传性疾病 ， 如红细胞葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)
缺陷 ， 球形红细胞增多症、半乳糖血症、α1抗胰蛋白酶缺乏症等；药物性黄疸 ， 由维生素K3、新生霉素等引起 。
(2)感染性
①TORCH感染：多数因在胎儿或新生儿时期感染巨细胞病毒、乙型肝炎病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、梅毒螺旋体和弓形虫等所致 。 以上病原体均可使肝功能受损 ， 而致肝酶抑制、胆红素代谢障碍、毛细血管胆汁淤滞、胆红素排泄受阻等 。
②新生儿败血症：其原因是由于细胞毒素加快红细胞破坏以及损害肝功能所致 。 新生儿肝炎、败血症 。
【幼儿高胆红素血症的病因及表现 新生儿身上的自然现象】三、临床表现
1．临床表现 患儿一般多表现为精神差 ， 皮肤发亮发黄 ， 吃奶差 ， 棕色尿液 。 不同类型的黄疸有相应的特征和症状 。
2．非感染性
(1)新生儿溶血症：可出现严重贫血、心力衰竭、全身水肿 ， 可发生肝脾大及黄疸等症状；如治疗不及时 ， 溶血产生的大量未结合胆红素透过血脑屏障 ， 使脑神经核黄染、变性、产生神经症状 ， 出现脑红素脑病 。 病情的轻重取决于IgG血型抗体水平高低 ， 一般于出生后2～7d出现 ， 早产儿多见 。 症状初期 ， 随着黄疸加深逐渐出现神经系统症状 ， 表现为嗜睡、吸吮无力、喂养困难、肌张力下降及各种生理反应减弱或消失等（此为胆红素脑病的警告期） 。 持续12～24h后 ， 很快出现双眼凝视、肌张力增高、前囟隆起、尖叫、惊厥、角弓反张、呕吐、呼吸困难或暂停等 ， 患儿常伴发热（此为胆红素脑病的痉挛期） ， 1／2～1／3患儿因呼吸衰竭或DIC而死亡 。 幸存者症状逐渐恢复 ， 1～2个月常遗留神经系统后遗症 ， 如手足徐动症、听力下降、智能落后、眼球运动障碍等 。
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