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健康知识|肿瘤是怎么引起的，体内有癌,身体常常五个标志( 五 )

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良性肿瘤与恶性肿瘤之间有时并无绝对的界限， 某些肿瘤的组织形态介于两者之间， 称为交界性肿瘤 。 如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤 。 即使是恶性肿瘤其恶性程度亦各不相同 。 有些良性肿瘤可发生恶性变化， 个别恶性肿瘤也可停止生长甚至消退 。 如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌， 个别的恶性肿瘤如恶性黑色素瘤也可由于机体的免疫力增强等原因， 可以停止生长甚至完全消退 。 又如见于少年儿童的神经母细胞瘤的瘤细胞有时能发育为成熟的神经细胞， 有时甚至转移灶的瘤细胞也能发育成熟， 使肿瘤停止生长而自愈 。 但这种情况十分罕见 。

肿瘤的病因学和发病学
肿瘤在本质上是基因病 。 各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害， 从而激活原癌基因和（或）灭活肿瘤抑制基因， 加上凋亡调节基因和（或）DNA修复基因的改变， 继而引起表达水平的异常， 使靶细胞发生转化 。 被转化的细胞先多呈克隆性的增生， 经过一个漫长的多阶段的演进过程， 其中一个克隆相对无限制的扩增， 通过附加突变， 选择性地形成具有不同特点的亚克隆（异质化）， 从而获得浸润和转移的能力（恶性转化）， 形成恶性肿瘤 。
1．肿瘤发生的分子生物学基础
（l）癌基因
1)原癌基因、癌基因及其产物
癌基因是具有潜在的转化细胞的能力的基因 。 由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在， 称为原癌基因 。 原癌基因可被多种因素激活 。
原癌基因编码的蛋白质大都是对正常细胞生长十分重要的细胞生长因子和生长因子受体， 如血小板生长因子（PGF）， 纤维母细胞生长因子（FGF）， 表皮细胞生长因子（EGF）， 重要的信号转导蛋白质（如酪氨酸激酶）， 核调节蛋白质（如转录激活蛋白）和细胞周期调节蛋白（如周期素、周期素依赖激酶）等 。
2）原癌基因的激活
原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变（突变）， 产生具有异常功能的癌蛋白 。 ②b.基因表达调节的改变（过度表达）， 产生过量的结构正常的生长促进蛋白 。
基因水平的改变继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现， 使细胞发生转化 。
引起原癌基因突变的DNA结构改变有：点突变、染色体易位、基因扩增 。 突变的原癌基因编码的蛋白质与原癌基因的正常产物有结构上的不同， 并失去正常产物的调节作用 。 通过以下方式影响其靶细胞：①生长因子增加；②生长因子受体增加；③产生突变的信号转导蛋白；④产生与DNA结合的转录因子 。
（2）肿瘤抑制基因
肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长， 其功能的丧失可能促进细胞的肿瘤性转化 。 肿瘤抑制基因的失活多是通过等位基因的两次突变或缺失的方式实现的 。
常见的肿瘤抑制基因有Rb基因， P53基因， 神经纤维瘤病—1基因（NF－l）， 结肠腺瘤性息肉基因（DCC）和Wilms瘤基因(WT－1）等 。 Rb基因的纯合性缺失见于所有的视网膜母细胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小细胞肺癌等肿瘤， Rb基因定位于染色体13ql4， Rb基因的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤， 因此Rb基因是隐性癌基因 。
P53基因异常缺失包括纯合性缺失和点突变， 超过50％的肿瘤有P53基因的突变 。 尤其是结肠癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突变更为多见 。
（3）凋亡调节基因和DNA修复调节基因
调节细胞进入程序性细胞死亡的基因及其产物在肿瘤的发生上起重要作用， 如bcl－2可以抑制凋亡， bax蛋白可以促进凋亡， DNA错配修复基因的缺失使DNA损害不能及时被修复， 积累起来造成原癌基因和肿瘤抑制基因的突变， 形成肿瘤， 如遗传性非息肉性结肠癌综合征 。

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