抑制细胞因子介导的基质合成是治疗肝纤维化的主要措施 。 TGF-β1是最主要的促纤维化因子 ， TGF-β1拮抗剂 ， 包括单克隆抗体和蛋白酶抑制剂正在进行广泛的临床前实验 。 抑制TGF-β1的作用 ， 不仅可以抑制基质合成 ， 还可以加速基质的降解 ， 其疗效已在亚硝胺及胆管阻塞所造成的肝纤维化模型中得到证实 。 不管是蛋白酶抑制剂还是血管紧张素转化酶抑制药 ， 都具有减少TGF-β1活性的作用 。 另一个方法是应用可溶性的6-磷酸甘露糖(M6P)竞争性与膜表面M6P受体结合 ， 以阻断或减少TGF-β1与M6P受体的结合 。 因为TGF-β1可以结合并活化HSC膜表面的M6P受体 ， 从而发挥促HSC作用 。 但由于TGF在抗肿瘤、调节免疫及抑制炎症反应等方面的作用 ， 长期应用TGF拮抗药时其安全性受到密切关注 。
在动物模型中 ， 利用肝脏生长因子(hepatic growth factor ， HGF)作为肝脏保护药物治疗肝纤维化得到了令人鼓舞的结果 。 HGF可以促进肝细胞有丝分裂 ， 调节肝星状细胞的增殖、胶原合成及TGF表达 。 直接应用HGF或其基因治疗在不同的动物模型中均可以阻止肝纤维化的进展 ， 但其作用机制和细胞位点尚不清楚 。
其他方法包括通过抑制胶原合成酶类如脯氨酸羟化酶 ， 或者抑制胶原mRNA的翻译等直接抑制胶原的合成 。
(5)诱导肝星状细胞凋亡
通过诱导肝星状细胞凋亡来促进肝纤维化的恢复是治疗的另一个重要策略 。 在实验性肝纤维化模型中 ， 肝星状细胞的凋亡可使肝纤维化逆转 。 相反 ， 对凋亡的抵抗可以延长活化的肝星状细胞的生存 ， 对肝纤维化的进展起重要作用 。 胶黏毒素(Gliotoxin)可以刺激活化肝星状细胞的凋亡 ， 从而减轻肝纤维化 。 已经证实组织金属蛋白酶抑制药(TIMP-1)与凋亡的抵抗之间存在明显的相关性 。 因此抑制TIMP的活性具有双重作用 ， 既可以促进基质的降解 ， 又可以诱导肝星状细胞的凋亡 。
(6)增加基质的降解：
【怎么样治疗肝纤维化 肝纤维化的治疗方法，肝纤维化怎么办,肝纤维化用药】治疗肝纤维化不仅要减少细胞外基质的沉积 ， 还要使已沉积的基质降解 ， 这有助于肝功能的恢复 。 TGF-β1拮抗药通过抑制TIMP的活性 ， 增加间质胶原酶的活性而促进基质的降解 。 尿激酶纤溶酶原激活物作为基质降解链式反应的启动子 ， 可以促进肝纤维化的恢复、肝细胞的再生和肝功能的复常 。 尽管此方法由于目前基因治疗的限制 ， 尚不能进行临床应用 ， 但其指明了肝纤维化治疗的方向 。
2.肝纤维化的治疗
应采用综合治疗 ， 如一般治疗、病因治疗和抗纤维化治疗等 。
(1)一般治疗：
肝纤维化患者往往症状、体征不明显 ， 多数人只有劳累后的疲乏无力、食欲减退、进食后腹胀 ， 有时有肝区隐痛 。 因此 ， 应注意劳逸结合 ， 适当减少活动 ， 注意合理营养 ， 戒酒 ， 避免使用或尽可能少用一切对肝脏有害的药物 。
(2)心理治疗：
肝纤维化患者大部分均存在不同程度的心理障碍 ， 包括忧虑病情、悲观厌世、恐惧 ， 以为自己患有不治之症等 ， 这些消极的心理 ， 对肝纤维化的预后将产生不良影响 。 因此 ， 必须给予相应的心理治疗 ， 提高患者对肝纤维化的认识 ， 告知患者肝纤维化是可以恢复的 ， 使患者建立起战胜疾病的信心 ， 对于改善疾病的预后有很大帮助 。
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