二）分型
隐性缺铁期 缺铁性贫血时， 体内缺铁变化是一个渐进的发展过程 。 在缺铁初仅有贮存铁减少， 即在骨髓、肝、脾及其他组织贮存备用的铁蛋白及含铁血黄素减少， 血清铁不降低， 红细胞数量和血红蛋白含量也维持在正常范围， 细胞内含铁酶类亦不减少 。 当贮存铁耗尽， 血清铁降低时， 可仍无贫血表现， 本阶段称缺铁潜伏期 。
1、 缺铁性贫血早期
当贮存欠、血清铁开始下降， 铁饱和度降至15%以下， 骨髓红细胞可利用减少， 红细胞生成受到限制， 则呈正细胞性正色素性贫血， 临床上开始表现轻度贫血症状 。
2、 重度缺铁性贫血
当骨髓幼红细胞可利用铁完全缺乏， 各种细胞含铁酶亦渐缺乏， 血清铁亦下降或显著降低， 铁饱和度降低至10%左顺， 骨髓中红细胞系统呈代偿性增生， 此时临床表现为小细胞低色素的中、重度缺铁性贫血 。 贫血症状显著 。
三）发病机制
铁是人体必需的微量元素， 存在于所有生存的细胞内 。 铁除参与血红蛋白合成外， 还参加体内的一些生物化学过程， 包括线粒体的电子传递、儿茶酚胺代谢及DNA的合成 。 已知多种酶需要铁， 如过氧化物酶、细胞色素C还原酶、琥珀酸脱氢酶、核糖核酸还原酶及黄嘌呤氧化酶等蛋白酶及氧化还原酶中都有铁 。 如缺乏， 将影响细胞的氧化还原功能， 造成多方面的功能紊乱 。
含铁酶的活性下降， 影响细胞线粒体的氧化酵解循环 。 使更新代谢快的上皮细胞角化变性， 消化系统黏膜萎缩， 胃酸分泌减少 。 缺铁时， 骨骼肌中的α-磷酸甘油脱氢酶减少， 易引起运动后乳酸堆积增多， 使肌肉功能及体力下降 。 含铁的单胺氧化酶对一些神经传导剂(如多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺等)的合成、分解起着重要的作用 。 缺铁时， 单胺氧化酶的活性降低， 可使神经的发育及智力受到影响 。
发育中的红细胞需要铁、原卟啉和珠蛋白以合成血红蛋白 。 血红蛋白合成不足造成低色素性贫血 。 关于缺铁与感染的关系， 目前尚有不同的看法 。 缺铁时巨噬细胞功能和脾脏自然杀伤细胞活性明显有障碍;中性粒细胞的髓过氧化物酶和氧呼吸爆发功能降低;淋巴细胞转化和移动抑制因子的产生受阻， 细胞免疫功能下降 。 但另有人强调铁亦是细菌生长所需， 认为缺铁对机体有一定的保护作用 。 铁丰富时较铁缺乏时更易发生感染 。
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