同样在2012年 ， 该伦敦男子患上了霍奇金淋巴瘤 。 2016年 ， 他同意在当年接受干细胞移植来治疗癌症 。 与其他处于类似独特情况的患者一样 ， 他的医生希望能获得完美的平衡：找到一个具有抗艾滋病毒基因的捐献者 ， 从而一次性消灭他的癌症和艾滋病毒 。
我们大多数人都携带着CCR5基因 。 该基因在许多方面是无益的 。 近期的研究发现 ， CCR5基因阻碍了我们中风后存活并恢复的能力 。 它还是艾滋病毒的目标基因 ， 是病毒进入免疫系统的接入点 。
世界上有少数人携带着CCR5基因突变 ， 能阻止其表达 ， 在本质上屏蔽了该基因 。 因此 ， 他们也被艾滋病研究者称为“精英控制者” ， 天生就能抵抗艾滋病毒 。 换句话说 ， 他们能自然地“控制”病毒 ， 就好像在服用病毒抑制药物一样 。
与柏林病例一样 ， 伦敦病例的医生也找到了一位CCR5突变的捐献者 。 在北欧人后代中 ， 只有大约1%的人从父母那里遗传了这一突变 ， 并且对大多数艾滋病毒免疫 。 这位捐献者拥有该突变的双份拷贝 。
领导研究团队的医生、伦敦大学学院的古普塔（Ravindra Gupta）表示 ， 这种情况简直是“不可能的事件” 。 他说：“这也是为什么没有频繁观察到这种情况的原因 。 ”
干细胞移植改变了伦敦患者的免疫系统 ， 他获得了捐献者的突变和HIV抵抗力 。 之后 ， 该患者自愿停止服用抗艾滋病毒药物 ， 观察病毒是否会复发 。 医生通常不会推荐这么做 ， 因为自柏林病例以来 ， 这样的尝试都没有成功 。
更重要的是 ， 柏林病例的情况略有不同：他在移植前就已经停止接受抗逆转录病毒疗法 。 出于谨慎的考虑 ， 伦敦病例的医生始终让他服用药物 。
每天服用抗逆转录病毒药物可以抑制病毒的复苏 。 通常而言 ， 经过六个月的日常用药后 ， 患者的HIV病毒量就会检测不到 ， 因此也无法向其他人传播 。 但是 ， 在抗逆转录病毒疗法停用几周之后 ， 大多数患者的病毒量又会猛增 。
伦敦患者的情况却非如此 。 检测结果不仅没有发现R5病毒（与CCR5基因相关的类型） ， 而且也没有发现X4病毒 ， 这是与另一个基因有关的艾滋病毒类型 。 在停用抗逆转录病毒治疗的18个月后 ， 这位伦敦患者体内仍然没有检测出艾滋病毒 。
研究作者对伦敦患者的治愈持谨慎乐观的态度 ， 指出柏林病例的治疗过程要更加艰难 。 这或许是一个进步的标志 。 相比蒂莫西·雷·布朗 ， 伦敦病例为接受移植而进行的化疗程度较轻 ， 也不用接受放疗 ， 并且对移植手术只有轻微的反应 。 布朗在白血病复发的时候又接受了第二次干细胞移植 ， 同时进行了大剂量的化疗和放疗 。
安东尼·弗契并不确定——他认为柏林病例的白血病复发是这种癌症特有的 ， 而不是与艾滋病有关 。 对于那些将伦敦病例视为“治愈”证据的人 ， 安东尼·弗契警告称现在下结论还为时过早 。 他称该病例只是“缓解” ， 并表示我们需要等待更长时间才能宣称这位伦敦男子完全摆脱了艾滋病毒 。
其他一些经历了长时间停药过程的患者最终迎来的是艾滋病毒的卷土重来 。 例如“密西西比婴儿”（Mississippi child） ， 这个从母亲那里感染了艾滋病毒的女婴接受了18个月的ART治疗 ， 然后进行了两年的无药物治疗 ， 此时的检测没有发现艾滋病毒 ， 导致许多人以为她已经治愈 。 然而 ， 病毒最终还是回来了 。 另一个例子是法国的“维斯孔蒂群组”（Visconti cohort）：14名在感染HIV后立即开始了抗逆转录病毒药物治疗 ， 然后在三年内停药 。 即使在他们的细胞中依然能检测到病毒 ， 但已经处于自然受控状态 。
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