ccnv PLoS Pathog.|浙大周雪平团队揭示双生病毒致病新机制
最近，来自浙江大学农业与生物技术学院的周团队发表了一篇题为“番茄曲叶病毒编码的通过增强细胞周期蛋白D 1的稳定性诱导细胞分裂”的论文。1通过削弱烟草中nbsk η介导的磷酸化”，揭示了双生病毒的一种新的致病机制。
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双生病毒是一种在世界范围内普遍发生的植物DNA病毒，对番茄、烟草、棉花、玉米、小麦、豆类、木薯等经济和粮食作物造成毁灭性危害。我国约40%的双生病毒都伴随有卫星DNA。在之前的研究中，周的团队发现与双生病毒相关的卫星分子编码的bC1蛋白是重要的致病因子和RNA沉默抑制因子，并揭示了双生病毒利用bC1蛋白逃避植物利用RNA沉默防御病毒感染的分子机制。我国约60%的双生病毒不伴有卫星DNA。比如我国番茄普遍存在的番茄黄叶病毒，不含卫星DNA。那么，这些病毒是如何在植物中引起症状的呢？
云南番茄曲叶病毒是从云南番茄中分离出的一种病毒，其基因组序列与中国番茄曲叶病毒的基因组序列有87.7%的同源性。如果把TLCYnV和TYLCCNV的C4基因去掉比较，剩下的基因组同源性高达97.2%。与TYLCCNV相比，TLCYnV在侵染植物时不需要卫星DNA，田间样品中也没有检测到伴随病毒的卫星DNA。随后发现云南C4番茄曲叶病毒是其致病因子，但其致病机制目前尚不清楚。以C4烟草为诱饵筛选烟草cDNA文库，成功筛选出与C4相互作用的肝糖原合成酶激酶3蛋白。PVX表达系统和反向遗传学证明，C4淋巴瘤与核转录因子κb的相互作用决定了症状的出现。C4和核因子κB的相互作用将核因子κB限制在细胞膜上，从而减少核因子κB在细胞核中的积累，影响核因子κB的正常生理功能。深入研究发现，NbSKη可以磷酸化细胞周期蛋白D(nbcycd 1；1)促进其降解并负面调节细胞分裂。然而，C4引起的核内核质核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团核团1磷酸化，从而增加NbCycD11、促进分化的植物细胞进入细胞周期，创造有利于双生病毒复制的细胞环境，在叶片表面引起类似愈伤组织的过程。
本研究的第一作者是梅博士，通讯作者是周教授。这项研究得到了中国国家自然科学基金的资助。文章链接:
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